Astma øker - hvorfor?

Av Professor dr. med. Kjell Aas, redaktør for bla. www.inneklima.com.

Les også:
Forekomst av astma i Norge
Allergier øker - hvorfor?

Både allergiske sykdommer, atopisk eksem og astma har økt betydelig i løpet av de siste 30 - 40 årene i de fleste industrialiserte land. I Europa anslås det at forekomsten av astma er minst tredoblet siden 1970, mer i noen land (spesielt England og Irland) og noe mindre i andre (spesielt Øst-Europa). Se Allergier øker - hvorfor?

Tilsvarende økninger er også registrert for eksem og høysnue.
I Norge har det vært en betydelig økning særlig siden 1970-årene. Se Forekomst av astma i Norge.

Hvorfor øker astma?

Økning kan ha flere årsaker. Årsaksforholdene kan ikke bevises, men vi har en del indikasjoner bygget på kombinasjoner av epidemiologisk, klinisk og grunnforskning. Det er klart at anlegg og disposisjon for astma kan være arvelig, men foreløpig vet man for lite eksakt om genene og hva som gir genene gjennomslagskraft. Vi kan imidlertid se bort fra at økningen skyldes genetiske forhold. Økningen skjer altfor raskt til at det kan være tenkelig. Vi må vurdere endringer i miljø, kost og livsstil.

Mulige årsaker til økning av astma / hyperreaktivitet:

1. Økt allergiforekomst?
2. Endret livsstil?
3. Flere risikoyrker?
4. Økt belastning av forsterkere?
5. Økt kjemisk belastning i forhold til beskyttelse?
6. Endret kost?
7. Annet?

 
Faktorer som kan forverre (provosere) astma
(Ill. K. Aas © )

Vi må her skille mellom provokasjon (forhold og faktorer som forverrer etablert astmasykdom, se illustrasjon), og induksjon (forhold og faktorer som starter opp sykdommen). Det kan være vidt forskjellige faktorer.

All astma er multifaktoriell. Også der det er åpenbare sammenhenger mellom atopisk allergi og astma, er det vanlig at sykdommen provoseres av ikke-allergiske faktorer. Om slik astma bør vi ikke bruke uttrykk som "allergisk astma", men heller "astma med allergi". Vi må skille mellom økning av forekomst av astma med allergi og astma uten allergi. I tillegg til den immunologiske forhold kan det for astma dreie seg om kombinasjoner av genetiske disposisjoner bl.a. for bronkial hyperreaktivitet og spesielle miljøforhold som gir økt hyperreaktivitet. Det kan også dreie seg om andre kombinasjoner. Inflammasjon er et særlig viktig element i utvikling av hyperreaktivitet i luftveiene.

Skyldes økning økningen av atopisk allergi

Noen epidemiologiske studier viser vesentlig økning av astma med allergi, andre at astma uten allergi øker mest. Det er mulig at luftveisallergi kan være viktigste faktor for induksjon av astma med allergi, men det er ikke sikkert. De kan ha noen grunnlag til felles. Som beskrevet annet sted har også økning av atopisk allergi sannsynligvis sammenheng med ikke-immunologiske forhold i miljø, livsstil og kosthold. Atopiske allergireaksjoner i bronkiene resulterer i inflammasjon. Inflammasjon fører til hyperreaktivitet. Slik kan pågående atopiske allergier i luftveiene bli eneansvarlig for induksjon av astmasykdommens viktigste karakteristikk, hyperreaktivitet, som igjen er grunnlaget for sykdommens multifaktorielle trekk.

Økning på grunn av livsstil?

Tobakksrøyk
Astmaforekomst øker for barn som har vært eksponert for tobakksrøyk i fosterliv, spedbarns- og småbarnsalderen. Nå røyker mange flere kvinner enn tidligere, og mange av disse fortsetter å røyke i svangerskapet. Noen klarer å slutte når de blir gravide, men gjerne først når graviditeten er er kjent etter noen uker. Vi vet ikke nok om betydningen av kvinnens røyking begrenset til første trimester.

Vi vet ikke hvilke komponenter i tobakksrøyk som er viktige for induksjon av astma, men vet at røyken inneholder mange potensielle kandidater som kanskje virker sammen gjennom å provosere frem inflammasjon. Inflammasjonen kan så bli grunnlaget for utvikling av hyperreaktivitet.

Se også Røyking. Tobakksrøyking [allergiviten.no].

Barnehage og luftveisinfeksjoner
Økt bruk av barnehager øker risiko for luftveisinfeksjoner hos barna, og det er vist at barnehagebarn får mer astma enn andre. Se Barnehage, infeksjoner og astma [tidsskriftet.no]. Mens tidlige infeksjoner kan snu immunsystemet til beskyttelse mot IgE - allergier hos noen (men ikke hos alle), tyder epidemiologisk forskning på at tidlige infeksjoner øker risiko for astmautvikling. Grunnlaget for slik utvikling kan være inflammasjon og påfølgende hyperreaktivitet.

Prematuritet og keisersnitt
På et vis er både overlevelse for for tidlig fødte barn og barn født med keisersnitt et livsstilsfenomen, iallfall et moderne fenomen. Mange flere premature barn med særlig lav fødselsvekt overlever nå. De fødes med umodne lunger og har økt risiko for å utvikle astma med årene. Dette gjelder særlig premature barn født med keisersnitt. Barn som er tatt med keisersnitt kan ha noe økt risiko for astma, men dette kan ha sammenheng med økt risiko for atopisk allergi på grunn av annerledes bakterieflora i tarmen til nyfødte brakt ril verden med keisersnitt (Debley et al, 2005).

Flere risikoyrker?

Eksponering både for allergener og for nye kjemiske agens i tillegg til de "gamle" forekommer ofte i yrkessammenheng. En finsk epidemiologisk studie (Karjalainen et al, 2002) viser at et stort antall yrker medfører arbeidsrelatert astma. Toppidrett er nå blitt et yrke, og i noen toppidretter som langrenn og svømming utvikler noen utøvere astma. Se Fysisk aktivitet og anstrengelsesastma [allergiviten.no]. 

Økning på grunn av flere forsterkere?

Både tobakksrøyk og luftveisinfeksjoner kan betraktes som forsterkere for induksjon av astma [allergiviten.no]. Spesielt følges tidlige infeksjoner med RSV og bronkiolitt hyppig av astma, men det er flere potensielle forsterkere i miljøet. Nå eksponeres vi for utallige nye kjemiske agens i kost og miljø, slik at den totale kjemiske belastningen er økt. Det er sannsynlig at kjemiske stoffer i luft og kost kan virke forsterkende på genetisk disposisjon for utvikling av atopisk allergi. Epidemiologiske data tyder på at det samme gjelder induksjon av astma. Et nøkkelord i denne sammenheng kan være inflammasjon på samme vis som nevnt tidligere.

Fuktskadet inneklima
Mange undersøkelser viser sammenheng mellom fuktskadet bygning og forekomst av astma hos eksponerte individer- også uten at det er vist muggsopper og muggsoppallergi. Litteratur om dette er vurdert og referert bl.a. av Peat og medarbeidere (1998) og Bornehag og medarbeidere (2001). Se NFBIB fuktprosjekt (2005): Fuktskader og sykdom: Astma, hodepine og tretthet [innemiljo.net].

Ftalater
Bornehag og medarbeidere (2004) har funnet en sammenheng mellom eksponering for enkelte ftalater (di(2-ethylhexyl) phthalate (DEHP) fra vinylgulv) og forekomst av astma. Det er i samsvar med en tidligere epidemiologisk undersøkelse av Øie og medarbeidere (1997) som fant økt forekomst av astma ved eksponering for plast og vinyl. 

Oksidanter og frie radikaler
Spesiell interesse burde vekkes av våre kunnskaper om oksidanter og frie radikaler, se Ozon og andre oksidanter [innemiljo.net].

Biokjemisk sett er et fritt radikal et stoff som inneholder et fritt elektron. Elektroner vil helst holde sammen i par. Det frie radikalet kan "stjele" et elektron fra andre molekyler i kroppen. Dette går blant annet ut over i cellemembranens fler- umettede fettsyrer, som da selv kan bli til frie radikale. På denne måten griper de inn i prostaglandinsyntesen. Veien kan være kort til overvekt av astmafremmende leukotriener [allergiviten.no], men dette er lite utforsket. De skadelige effekter frie radikaler og andre reaktive agens kan ha på humane celler er velkjent. Frie radikaler som får overvekt i organismen kan ha mange konsekvenser for helsen. Irritasjon og inflammasjon i luftveiene er en viktig følge av frie radikaler som ozon, nitrogenoksider og andre luftforurensninger som bl.a. tobakksrøyk og insekticider. Overskudd av frie radikaler kan også være en følge av infeksjoner i luftveiene (Blomhoff)
Økt forekomst av reaktive substanser og frie radikaler i uteluft forekommer særlig i forbindelse med trafikkforurensninger. Byer og tettsteder med mye trafikkforurensninger har særlig høy forekomst og hyppige provokasjoner av astma.

Radikaler kan dannes kontinuerlig innendørs. De viktigste kilder inne er reaksjoner mellom ozon, nitrogenoksider og alkener. Det dannes da flere typer av frie radikaler, dels hydroksyl-, hydroperoksid- og nitratradikaler og dels forskjellige alkylradikaler.

Kosten?

I en ny svensk undersøkelse av skolebarn (Kim et a. 2005) ble det funnet at bruk av upasteurisert helmelk, fisk og olivenolje var forbundet med mindre astma, mens bruk av flerumettede fettsyrer hadde den motsatte virkningen. Forfatterne understreker at det er viktig å vurdere barns kosthold i epidemiologiske undersøkelser av astma. Dette blir som oftest forsømt.

Morsmelk
Bruk av morsmelkernæring ut over de første 4- 6 måneder virker forebyggende på atopisk eksem. Det er motstridende funn i undersøkelser av morsmelkernæringens betydning for forekomst av astma.

Antioksidanter
Forskere tror at det kan være sunt å spise matvarer med mye antioksidanter. I dyreforsøk er det for eksempel vist at antioksidantrike matvarer kan ha gunstige effekter på sykdommer relatert til oksidativt stress. Generelle anbefalinger om å spise minst fem porsjoner frukt og grønnsaker om dagen bør opprettholdes (Blomhof, R 2004).

I en undersøkelse av 7505 barn (4-16 år) ble det funnet at vitamin E hadde liten eller ingen betydning for forekomst av astma, men det var sammenheng med redusert astmaforekomst og høye nivåer av både C-vitamin, beta-katrotener og selenium. Selenium hadde en særlig forebyggende effekt hos barn som var utsatt for passiv røyking bedømt med kvantitering av serum kotinin (Rubin et al 2005). 

Fedme
Flere epidemiologiske studier viser at fedme er en risikofaktor for utvikling av astma. (Gunnbjørnsdottir MI et al 2004). Hvorfor det er slik, er vanskelig å si. Det kan bl.a. skyldes svake genetiske bindinger, uheldige følger av fettstoffskiftet, sammenheng mellom fedme og fysisk inaktivitet med stillesittende liv inne ogmer eksponering for skadelige faktorer i inneklimaet, men dette blir spekulativt.

Annet

Diverse undersøkelser har vist økt forekomst av astma som settes i forbindelse også med:

• Etnisk tilhørighet
• Sosial klasse og utdanningsnivå (Lindbæk et al 2003)
• Fysisk inaktivitet 
• Gastroøsofagal refluks

Bortsett fra refluks kan de nevnte forholdene kanskje knyttes til astmarisiko gjennom noe som allerede er nevnt, slik som for eksempel boforhold (nær trafikk eller industri, inneklimaforhold mm.)

Vil økningen bare fortsette?

Som diskutert om astmaøkning [allergiviten.no] i allergiviten kan vi anta at risikoen for å få astma fordeler seg i befolkningen noenlunde som ved en normal fordelingskurve.

Kurven kan være mer eller mindre skjev, men prinsippet er det samme: De som har stor risiko, får sykdommen ved liten ekstern belastning. Øker belastningen vil flere bli syke, slik at også de med middels risiko blir syke, mens de med mindre eller liten risiko slipper sykdom hvis belastningen ikke blir altfor stor.

Det er mulig at kurven representerer hele befolkningen eller for eksempel ca. 30 eller 50% av den. Når en har nådd toppen av kurven, vil belastningsøkning av samme størrelsesorden som tidligere etter hvert ikke aktivere risikoen og økningen av antall syke vil avta og opphøre hvis ikke belastningen øker enda mer.

Skjev fordelingskurve for det tilfellet at mer eller mindre risiko for å få astma
finnes hos, for eksempel, ca 50% av befolkningen, mens de andre ca 50% er helt trygge.

Den økningen av astma hos barn som vi har sett i Norge, kan representere den første stigende delen av fordelingskurven.

Hvis belastningen ikke økes ytterligere, begynner vi kanskje å nå toppen også i Norge. Håpet er å kunne redusere den totale belastningen slik at utviklingen kan reverseres.

Betydelig økning også av belastningen?

Det faller naturlig å spørre om den betydelige økningen vi har sett gjennom de siste 20-30 år, skyldes en tilsvarende betydelig økning av belastningen. Det behøver ikke være slik.

Hvis økningen skyldes en noenlunde normalt fordelt risiko (sårbarhet) for å få astma, kan omtrent samme belastningsøkning gi en meget større (brattere) økning av antall tilfeller i den bratte del av fordelingskurven (B) enn i den flate, tidlige delen (A).

Se også Hvor mange av oss risikerer å få astma? Fordelingskurver [allergiviten.no].

Litteratur

Se omfattende liste på Allergi- og astmalitteratur [inneklima.com].